miércoles, 23 de junio de 2010

Curso "Habilidades prácticas para la vida cotidiana. Transición a la vida adulta."


El Grupo InFoAutismo organiza, como viene haciendo desde el año 2004, una nueva edición de la serie de Cursos de Verano "Habilidades prácticas para la vida cotidiana. Transición a la vida adulta".El curso está dirigido a personas con Autismo de Alto Funcionamiento (AAF) y Síndrome de Asperger (SA) y sus familias. Este año se celebrará en la Facultad de Educación de la Universidad de Salamanca, entre los días 5 y 9 de julio de 2010. Se ofertarán actividades de ocio por las tardes, voluntarias y externas al curso.Se adjunta un tríptico informativo, y para obtener más información llamar al 923 294 400 (Extensión 3342 ó 3345) o solicitarla a infoautismo@usal.esLa ficha de inscripción está disponible en http://www.usal.es/precurext

jueves, 10 de junio de 2010

Más pistas sobre el origen del autismo

EL ADN ES CLAVE

Un equipo internacional descubre nuevas anomalías genéticas implicadas en el trastorno
El hallazgo permite seguir avanzando poco a poco hacia el diagnóstico precoz


Muchos padres se preguntan por qué su hijo tiene autismo y, aunque aún no existe una respuesta detallada, la clave está en los genes, que poco a poco van desvelando más información sobre el origen de los llamados trastornos de espectro autista. Un grupo de investigadores pertenecientes a más de 60 instituciones de 11 países (Autism Genome Project) ha descubierto nuevas anomalías genéticas implicadas en el desarrollo de estos problemas.

Después de comparar los genomas de 996 personas con autismo y 1.287 sin este trastorno, los autores del estudio, publicado en 'Nature', observaron que los individuos afectados presentaban con mayor frecuencia repeticiones y pérdidas de fragmentos de ADN (lo que se conoce como variaciones en el número de copias). Estas alteraciones son poco habituales, es decir, se presentan en menos del 1% de la población general. Sin embargo, son hasta un 20% más frecuentes en niños con autismo.

Según los investigadores, algunas de estas variaciones se heredaban y otras eran nuevas, es decir, "se presentaban por primera vez en los niños, pero no se encontraban en los padres". Como señala Daniel Geschwind, profesor de Neurología y Psiquiatría de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), "esto significa que durante la formación de los óvulos y el esperma pueden ocurrir pequeñas anomalías en el ADN".

Nuevos genes
En definitiva, "el exceso o el defecto de material genético produce alteraciones en las proteínas que codifican esos genes, lo que repercute en el desarrollo de determinados trastornos", explica Gustavo Lorenzo, neurólogo infantil del Hospital Ramón y Cajal de Madrid.

Además, este estudio identifica cinco nuevos genes relacionados con el autismo: SHANK2, SYNGAP1, DLGAP2, DDX53 Y PTCHD1. Están ligados, sobre todo, a procesos relacionados con la comunicación neuronal, aunque algunos de ellos están implicados en la proliferación celular.

"El problema es que en los trastornos de espectro autista intervienen muchos genes. No todos los afectados van a tener las mismas mutaciones, por lo que, de momento, este hallazgo sólo representa un paso más para el diagnóstico clínico, para el que aún no tenemos marcadores específicos", precisa el doctor Lorenzo.

Como apuntan los responsables de la investigación, "para identificar todas las causas genéticas del autismo necesitamos decenas de miles de familias que presten de forma voluntaria muestras de su ADN [...] A medida que descubramos mutaciones genéticas causantes de autismo, seguiremos avanzando hacia un diagnóstico precoz". De momento, estos avances no tienen aplicación a corto o medio plazo en el tratamiento.

lunes, 7 de junio de 2010

BECAS Y AYUDAS PARA ALUMNOS CON NECESIDAD ESPECIFICA DE APOYO EDUCATIVO

Se ha abierto el plazo para la presentación de becas y ayudas para alumnos con necesidad especifica de apoyo educativo.

http://www.educacion.es/horizontales/servicios/becas-ayudas-subvenciones/para-estudiar/primaria-secundaria/beca-necesidad-especifica.html